Kåret til årets nisjenettsted! Kåret til årets nisjenettsted!
Debatt

Misforstått om atferdsgenetikk

Jon Ivar Elstad bommer.

«Atferdsgenetikken har flere metoder enn den Elstad kritiserer.»

Forsker Jon Ivar Elstad vil i Morgenbladet 8. mai gi Harald Eia og sosiolog Gunnar Aakvaag en virkelighetssjekk, men bommer. Det hjelper ikke å referere til forskningsartikler når de i stedet for å underminere meningsmotstandernes poeng, heller understreker det.

Atferdsgenetikken har flere metoder enn den Elstad kritiserer, alle med sammenfallende resultater. En der man sammenligner tvillinger vokst opp i forskjellige hjem med tvillinger vokst opp i samme hjem. En annen der man sammenligner biologiske med adopterte søsken. En tredje der man sammenligner likhetene mellom medlemmene til familier stiftet av eneggede tvillinger. Resultatene fra alle metodene konvergerer for stort sett alle atferdsmessige trekk: En sterk genetisk komponent for å forklare forskjeller (og likheter.) Og bortsett fra ekstremtilfeller, har miljø lite eller ingen innvirkning.

Videre gir en historisk kuriositet om lite relevant forskning fra 1920-tallet: «den gangen hadde ingen annet enn vage forestillinger om hva gener var.» Det trengte man ikke da, og man trenger det heller ikke nå. Dette er domenet til kvantitativ genetikk, én av to grener innenfor atferdsgenetikken. I den utforskes ikke den underliggende genetiske mekanismen, bare størrelsen på bidraget. Så mye genetikk, så mye miljø.

Elstad vil underbygge poenget sitt ved å referere til to studier. Men disse undersøker korrelasjoner mellom spesifikke genvarianter og atferdstrekk.

Dette faller innunder den andre atferdsgenetiske grenen, molekylær genetikk. At man der bare fant svake korrelasjoner mellom visse, spesifikke genvarianter og utdanningslengde (et komplekst trekk), sier ingenting om andelen genetisk versus miljømessig påvirkning – det Eia og Aakvaag sa noe om. Studiene antar selv en høy genetisk komponent og leter etter hvilke gener som forklarer (enklere) atferdstrekk. Forklaringen er mer kompleks – men fortsatt biologisk.

«Vi må lete andre steder enn i individers DNA-molekyler,» konkluderer Elstad. Vel, ikke i følge studiene han selv referer til.

Anders Solli Sal
Vitenskapsfilosof