Galt og misforstått?

Mats Lillehagen/Torkild Hovde Lyngstad og Anders Solli Sal (Morgenbladet 15. mai) hevder at min spissformulering «Vi må lete helt andre steder enn i individenes DNA-molekyler» for å forklare klasseforskjeller (Morgenbladet 8. mai) er misforstått og gal.

Mon det. Vi er vel faktisk enige om at letingen i DNA-molekylet etter genetiske varianter som utvetydig bidrar til utdanning, IQ og liknende sosiale utfall har vært mislykket?

Det er verdt å minne om at ledende atferdsgenetikerne, Robert Plomin og Eric Turkheimer for eksempel, forventet at den kommende molekylærgenetiske tilnærmingen ville gi udiskutable bevis for hvordan spesifikke genetiske varianter påvirket sosiale utfall i vesentlig grad. De tok stort sett feil. Hypotesen måtte forkastes.

Forkjemperne for genenes betydning har derfor vendt seg til en alternativ hypotese, den som Lillehagen/Lyngstad og Solli Sal nå henviser til. Nå hevdes det at genenes innvirkning ikke stammer, slik en først antok, fra identifiserbare sett av genvarianter. Derimot skal genenes innflytelse oppstå fra et enormt antall uoversiktlige og uspesifiserte genvarianter som hver for seg ikke en gang har registrerbar påvirkning, men som til sammen altså skal gi et stort bidrag.

Et problem med den alternative hypotesen er at den er immun mot testing, og den kan heller ikke avkreftes, med modeller som bruker spesifikke, observerte genetiske varianter som forklaringsvariable. For å begrunne hypotesen henviser Solli Sal derfor igjen til atferdsgenetikkens metoder med sine velkjente validitetsproblemer.

Mer relevant er Lillehagen og Lyngstads referanse til Marioni med flere (Intelligence, 2014). Denne studien anvender en ny, avansert metode som (motsatt de vanlige tvillingstudiene) også bruker detaljert genetisk informasjon – riktignok ikke for å analysere direkte effekter på sosiale utfall, men for å klassifisere utvalgspersonenes grad av genetisk likhet/ulikhet.

Med denne metoden fant Marioni med flere at utdanning hadde 21 prosents heritabilitet, utvilsomt et vektig bidrag, men anslaget er, interessant nok, langt under hva de fleste tvillingstudier har kommet fram til (som ofte er 60–70 prosent).

Men også denne metoden har sine problemer. Korrelasjonene kan være inflaterte (Charney, Independent Science News, 2013). Metoden er ubrukbar om formålet er å avdekke årsaksprosessene bak genenes eventuelle innflytelse (Turkheimer, Research in Human Development, 2011). At studier som anvender metoden, påviser at genene er sentrale årsaker for klasseulikheter, er svært diskutabelt.

Jon Ivar Elstad
Forsker, Nova – Høgskolen i Oslo og Akershus